ГЛАВА 19 УХОД ЗА ДЕТЬМИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Огромное значение в организации помощи детям c инфекционными заболеваниями имеет ранняя диагностика и своевременная изоляция больного. В основном применяют две формы изоляции больных — госпитализация и стационар на дому. При госпитализации доставка больного ребенка в инфекционный стационар осуществляется санитарным транспортом, который в дальнейшем подвергается дезинфекции.

Инфекционная больница, в отличие от соматической, имеет ряд особенностей. Устройство и принципы работы этого учреждения подчинены, в частности, задаче предупреждения распространения инфекций, прежде всего, внутрибольничных. Для разобщения больных детей помещают в боксы системы Мельцера. Вещи больного складывают в мешки и отправляют для дезинфекции. В дальнейшем их хранят на складе до выписки пациента.

Важным этапом ухода за больным с инфекционным заболеванием является строгое соблюдение санэпидрежима, направленное на предупреждение распространения инфекции. Тщательно 2-3 раза в день проводят влажную уборку помещения с применением водномыльного раствора. Предметы ухода, постельное белье, пеленки обрабатывают 0,5 % раствором хлорамина в течение 30 мин или другими дезинфицирующими растворами.

Уход за больными независимо от инфекционного заболевания составляет важную часть лечебных мероприятий. Для скорейшего выздоровления ребенка и предупреждения развития осложнений необходимо соблюдать охранительный режим, обеспечивающий больному психический и физический покой.

Дети с инфекционными заболеваниями по-разному реагируют на изменение обстановки, что может объясняться как особенностями развития заболевания, так и индивидуальными особенностями. Одни больные дети в разгар заболевания замкнуты, немногословны, неохотно вступают в контакт, у них часто нарушен сон, а другие, наоборот, возбуждены, словоохотливы, неадекватно оценивают свое

состояние. Медицинская сестра в такой ситуации должна четко выполнять поставленные перед ней задачи, демонстрировать выдержку. Ни при каких обстоятельствах не следует показывать раздражения. Медицинская сестра своим вниманием к больному ребенку и его родителям создает обстановку, способствующую выздоровлению.

В особом внимании больной ребенок нуждается в острый период заболевания — на период лихорадки назначается постельный или полупостельный режим. В таких условиях возможности больного по самообслуживанию ограничены, и он нуждается в постоянном наблюдении и помощи со стороны медицинского персонала. Расширение больничного режима осуществляется постепенно, особенно при переходе от постельного к полупостельному режиму. Режим больного изменяет лечащий врач.

У лежачих больных проводится тщательный уход за кожными покровами и слизистыми оболочками, включая профилактику пролежней: ежедневное обтирание 70 % раствором спирта кожи в местах их потенциального появления, применение «резиновых подушечек» под участками гиперемированной кожи; контролируются функции дефекации и мочевыделения. Ежедневно проводятся такие гигиенические процедуры, как умывание и чистка зубов. Если состояние больного позволяет, то он сам чистит зубы утром и вечером. Тяжелым больным медицинские сестры обрабатывают слизистую оболочку рта тампонами, смоченными слабыми дезинфицирующими растворами: перекиси водорода, бикарбоната натрия (3 % раствор). После приема пищи ребенку предлагают прополоскать рот водой, используют противовоспалительные бальзамы для полости рта и др. Туалет ротовой полости у инфекционных больных предупреждает развитие стоматита, воспалений околоушных слюнных желез (паротита), среднего уха.

У тяжелых и лихорадящих больных часто наблюдается сухость губ, которая способствует образованию трещин и корок, а в углах рта — «заед», что является следствием гиповитаминоза. Для их устранения рекомендуется смазывать губы гигиенической губной помадой, вазелином или косметическими кремами.

При рините постоянно следят за проходимостью носовых ходов, для чего используют физиологический раствор или «Аква Марин», детям старшего возраста по показаниям закапывают сосудосуживающие капли. При образовании и скоплении сухих корок их размягчают вазелиновым маслом и удаляют с помощью ватного тампона. У лихорадящих детей могут отмечаться «склеивание» ресниц после

сна. В таких случаях глаза следует промыть марлевым или ватным тампоном, смоченным крепким настоем чая, в направлении от наружного угла глаза к внутреннему.

В боксах (палатах) необходимо соблюдать чистоту, регулярно проветривать помещение, поддерживая температуру воздуха 18-20 °С. В отделении, где находится больной, соблюдают тишину, что особенно важно во время «тихого часа» и ночью. Недопустимы громкий разговор, а тем более смех на посту и в палатах. Не следует давать оценку тяжести состояния больного — в стационаре это прерогатива врача.

Важно следить за чистотой постели и белья больного, поскольку это создает комфорт и улучшает настроение. Нательное и постельное белье меняют по мере необходимости (не реже 1 раза в неделю), а при загрязнении белье меняется незамедлительно. Нельзя использовать высушенное белье. Перед каждой сменой нательного белья тело больного насухо протирают полотенцем. Лихорадящий ребенок не должен находиться в прохладном и влажном белье, что резко увеличивает риск развития осложнений (пневмонии и т.д.). Если больной не в состоянии самостоятельно пользоваться ванной или душем, то необходимо делать обтирание кожи, обращая внимание на обработку кожных складок. Лихорадка не является противопоказанием к проведению гигиенических мероприятий. О каждой смене белья медицинская сестра делает пометку в истории болезни или в температурном листе.

Питание инфекционных больных. Как правило, у больных отмечается снижение аппетита, вплоть до анорексии (полного отсутствия аппетита). Снижение аппетита в острую стадию, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, является естественной реакцией организма на болезнь. Не следует кормить больного ребенка насильно, это может спровоцировать рвоту. Другое дело — прием жидкости. У инфекционных больных в связи с лихорадкой, диареей, рвотой, как правило, выражены нарушения водного баланса, поэтому больные дети нуждаются в приеме дополнительной жидкости.

Если у больного нарушено глотание или он находится в бессознательном состоянии, то поступление жидкости и его кормление должно осуществляться только через специальный зонд, введенный в желудок через нос. Также через зонд вводятся и лекарственные средства. Однако зондовое питание имеет строгие временные ограничения, связанные с тем, что зонд может вызвать пролежни. В таких случаях обычно рассчитывается парентеральное питание, когда внутривенно вводят растворы глюкозы, солей, аминокислоты, жиры и т.д.

Перед каждым приемом пищи больной ребенок с помощью медсестры моет руки с мылом. Ногти должны быть коротко острижены.

Для инфекционных больных используются диеты (столы) ? 2, 4, 5, 13, 15 и 16. Медицинские сестры должны следить за аппетитом, состоянием функции желудочно-кишечного тракта у больного ребенка и при появлении жалоб докладывать о них лечащему или дежурному врачу, так как наличие любых отклонений может повлиять на эффективность проводимой терапии.

Особенности наблюдения и ухода за инфекционными больными при развитии критических состояний. Медицинские сестры, осуществляя постоянное наблюдение и уход, должны своевременно диагностировать развитие критических состояний у детей с инфекционными заболеваниями. Чем меньше ребенок, тем спонтаннее и динамичнее может развиваться подобное ухудшение состояния. Постоянного внимания требуют больные с тяжелым течением болезни. О состоянии ребенка можно узнать не только от него самого и от его родителей, но и при осмотре и обследовании. Клинические признаки, требующие немедленного вызова врача к больному: нарушение сознания, резкая слабость, удушье, синюшность кожных покровов, судороги, остро возникшие боли в груди и животе, рвота, кровохарканье, кишечное кровотечение, падение артериального давления, учащение или урежение пульса и др.

Одним из наиболее грозных критических состояний, которые часто возникают у больных с инфекционной патологией, является инфекционно-токсический шок. Наиболее часто он сопутствует сепсису, генерализованным формам менингококковой инфекции, сальмонеллеза и др. Развитие шока связано с массовой гибелью бактерий и высвобождением большого количества эндотоксинов. Для начальной стадии инфекционно-токсического шока, которая продолжается всего несколько часов, характерны гипертермия, озноб, возбуждение, двигательное беспокойство, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, синюшность конечностей (акроцианоз), тахикардия, умеренная одышка, снижение диуреза.

По мере прогрессирования болезни состояние ребенка продолжает ухудшаться. Возбуждение сменяется заторможенностью, температура тела снижается, наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхания, возможна потеря сознания.

Инфекционно-токсический шок может развиться при использовании больших доз антибактериальных препаратов, например пенициллина, менингококковой инфекции.

При многих инфекционных заболеваниях (сепсис, малярия, менингококковая инфекция и др.) может развиваться отек мозга. Ведущими клиническими симптомами являются сильная нарастающая головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания, двигательное возбуждение. В более поздние стадии возможно нарушение ритма дыхания, что может вызвать смерть больного ребенка от паралича дыхания.

В качестве первой неотложной помощи больному показана оксигенотерапия: обеспечивают подачу кислорода через носовые катетеры со скоростью 5-8 л/мин. По назначению врача больному внутривенно вводятся мочегонные, глюкокортикостероидные препараты, коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин). В случае развития дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких.

Анафилактический шок также относится к крайне тяжелым реакциям организма человека. Развивается в ответ на введение чужеродных белковых препаратов и лекарственных препаратов (прежде всего, антибиотиков). Анафилактический шок развивается либо непосредственно во время введения препарата, либо в течение часа после его введения. Состояние больного резко ухудшается. Отмечаются зуд и покалывание кожи лица, конечностей, онемение языка, появляются чувство стеснения в груди, одышка, удушье, тахикардия, цианоз, падает артериальное давление. Характерны тошнота, рвота, отек лица и глотки, сыпь на теле по типу крапивницы. Больной ребенок нуждается в неотложной помощи, поскольку анафилактический шок угрожает жизни.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке:

1) немедленно прекращают введение препарата, удаляют иглу из места инъекции;

2) укладывают больного в горизонтальное положение, ноги приподнимают;

3) накладывают жгут (если возможно!) выше места введения препарата плюс пузырь со льдом на место инъекции;

4) вводят антигистаминные средства, желательно парентерально (супрастин, тавегил и т.д.);

5) показана оксигенотерапия через носовой катетер.

Врачебный этап оказания помощи включает назначение адреналина, глюкокортикостероидных препаратов, коллоидных растворов и др.

Побочное действие лекарств. При инфекционных заболеваниях у детей активно используются антибактериальные, противопаразитарные, противогрибковые и противовирусные препараты. Многие из них не являются абсолютно безопасными для организма человека препаратами. При их назначении возможно развитие побочных реакций, знать и предвидеть которые должен любой медицинский работник. Выделяют следующие варианты осложнений, связанные с проведением антимикробной терапии: токсические, токсикоаллергические и иммунные реакции организма; развитие дисбактериоза и связанных с ним состояний.

Токсическое действие лекарственных средств проявляется в действии на различные органы и системы человека, особенно если препараты используются в повышенных дозах и/или длительными курсами. Необходимо внимательно изучить инструкции к применению препаратов с целью выяснения побочных эффектов и действия на печень, почки, кроветворную систему и др.

Гепатотоксический эффект, связанный с поражением печеночных клеток, проявляется развитием желтухи, потемнением мочи, увеличением размеров печени. Гепатотоксическим действием обладают эритромицин, препараты тетрациклинового ряда и др.

Лекарственное поражение почек проявляется обычно как результат развития интерстициального нефрита, основными проявлениями которого являются отеки, повышение артериального давления, снижение диуреза, мочевой синдром в виде протеинурии и гематурии. Нефротоксическим действием обладают многие антибиотики.

Токсическое действие на кроветворную систему проявляется развитием агранулоцитоза, тромбоцитопении, гемолиза эритроцитов, различных форм лейкопении. Такое действие на организм могут оказывать сульфаниламидные препараты, левомицетин и др.

Антибиотики широкого спектра действия способны оказывать действие не только на возбудителей инфекционных заболеваний, но и на нормальную микрофлору человека, приводя к развитию дисбактериоза и связанных с ним состояний. Спектр клинических проявлений этой группы осложнений весьма разнообразен и связан с преимущественным поражением определенных участков желудочнокишечного тракта: ротовой полости, желудка, кишечника. Так, при дисбиотических поражениях ротовой полости у детей выявляются афты, эрозии, язвы, налеты на слизистых оболочках ротоглотки. Преимущественное поражение желудка характеризуется появлением

у больных проявлений так называемой желудочной диспепсии: тошноты, тяжести в эпигастральной области, реже рвоты. При дисбактериозе кишечника наблюдаются вздутие живота, урчание, изменения стула (запоры, понос).

Помощь приострыхкишечных инфекциях. Кишечные инфекции — группа заболеваний желудочно-кишечного тракта, возбудителями которых являются патогенные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии) и кишечные вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, вирус Норфорк). Кишечные инфекции распространяются пищевым путем (через зараженные продукты и воду), а также контактным путем, через обсемененные предметы окружающей среды — игрушки, посуду, полотенца и пр.

Кишечные инфекции характеризуются появлением симптомов интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита, подъем температуры тела) и признаков поражения желудочно-кишечного тракта: приступообразные боли в животе, повторная рвота, частый жидкий стул. При преимущественном поражении толстой кишки отмечаются патологические примеси в стуле в виде зелени, мутной слизи, при дизентерии (шигеллезе) — крови. Вовлечение в патологический процесс тонкой кишки характеризуется водянистой диареей, что нередко приводит к потере большого количества жидкости и развитию обезвоживания (эксикоза). Кожа и слизистые оболочки ребенка становятся сухими, глаза западают, появляется жажда. Язык сухой, обложен густым белым налетом. Ребенок мало мочится. Особенно опасно обезвоживание для детей грудного возраста, так как водно-электролитные нарушения у них развиваются очень быстро и приводят к необратимым последствиям. При тяжелых формах кишечных инфекций могут отмечаться сердечная недостаточность, судороги и потеря сознания, представляющие опасность для жизни ребенка.

Основными элементами ухода за детьми, больными кишечными инфекциями, являются рациональное питание, борьба с обезвоживанием, своевременное назначение противовоспалительной (антибиотики, бактериофаги) и патогенетической (энтеросорбенты, биопрепараты) терапии.

Диетотерапия при острых кишечных инфекциях (ротавирусная инфекция, эшерихиозы) может быстро привести к нормализации стула, так как в основе этих заболеваний лежит нарушение процессов переваривания пищи и всасывания ее ингредиентов.

Вскармливание детей грудного возраста в остром периоде заболевания проводится осторожно. Пауза в кормлении не должна превышать 4-6 ч. При тяжелом течении болезни рекомендуется дозированное питание, когда возрастной объем грудного молока уменьшается наполовину. При отсутствии грудного молока назначают смеси — заменители женского молока также в уменьшенной разовой дозе: по 30-50-70 мл смеси через 2 ч. В последующие дни увеличивают объем питания и промежутки между приемами пищи: по 60-70 мл через 2,5 ч, по 80-90 мл через 3 ч, по 100-120 мл через 3,5 ч. В настоящее время имеется большое количество разнообразных по составу лечебных смесей (низколактозные, гипоантигенные с высокой степенью гидролиза белка, безглютеновые низколактозные с повышенным содержанием среднецепочечных триглицеридов и др.), которые хорошо себя зарекомендовали при лечении диареи у детей грудного возраста.

Кормить ребенка нужно из бутылочки, небольшие количества пищи лучше давать ложечкой. При рвоте или отказе ребенка от еды можно кормить детей пипеткой с тупым концом. Смесь следует капать из пипетки на корень языка, чтобы облегчить ее прохождение. При тяжелых кишечных инфекциях для кормления детей используют назогастральный зонд. После кормления ребенка нельзя оставлять одного, необходимо следить, чтобы срыгивание и рвота не привели к аспирации (попаданию пищевых комков в гортань и бронхи). Грудных детей следует 10-15 мин после кормления держать на руках вертикально, а затем класть в кровать на бок.

У детей старше года по показаниям используют диету ? 4, безмолочную или безглютеновую диеты. В первые сутки болезни объем питания уменьшают на 25 %, назначают преимущественно кисломолочные продукты, каши, слизистые супы, творог. К 4-5-му дню возрастное питание детей восстанавливается. При выборе продуктов для приготовления пищи учитывают их действие — задерживают ли они продвижение химуса по желудочно-кишечному тракту или, наоборот, способствуют ускоренному опорожнению кишечника.

Помощь при обезвоживании. На фоне диетотерапии проводится пероральная регидратация с целью борьбы с обезвоживанием и для восстановления водно-электролитного баланса.

Для регидратации применяется глюкозо-солевой раствор «Регидрон» из расчета 50-80 мл в 1 ч в течение первых 6 ч лечения и 80-100 мл/кг массы тела ребенка при сохраняющихся потерях в

жидкости в течение суток. Объем введенной жидкости должен быть равен объему жидкости, которую ребенок теряет со стулом (при водянистой диарее), рвотой и при лихорадке (потери при потоотделении). С рвотой и жидким стулом ориентировочно теряется 10 мл воды на 1 кг массы тела при каждой дефекации.

Поить ребенка следует из пипетки или ложечкой, дробно — по 5-10 мл глюкозо-солевого раствора каждые 5-10 мин. Для питья можно использовать также гастролит, глюкосолан, оралит и др. глюкозо-солевые растворы, слабый слегка подслащенный чай, морковный отвар, 5 % раствор глюкозы. Продолжение рвоты не является противопоказанием для регидратации.

При отсутствии эффекта от регидратационной терапии, нарастании симптомов эксикоза на фоне продолжающихся потерь жидкости со стулом и рвотой проводят инфузионную терапию: внутривенно капельно вводят 10 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, 10 % раствор альбумина, гемодез. Обязательным является введение калия в виде 7,5 % раствора хлорида калия. Расчеты объема жидкости и необходимых электролитов делает врач. Инфузионная терапия должна проводиться в процедурном кабинете или в палате интенсивной терапии. Используют одноразовые системы — капельницы. Требуется внимательное отношение медицинского персонала к больному, так как возможно развитие различных осложнений: повышение температуры тела, озноб, одышка, учащение сердцебиения (тахикардия), аллергические реакции, неврологические нарушения и пр. При появлении их внутривенное введение жидкости должно быть прекращено.

Кроме того, при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта эффективно назначение энтеросорбентов, оказывающих также противорвотное действие. Применяют такие энтеросорбенты, как смекта, неосмектин, полифепан, энтеросгель, лигносорб и др. Эти препараты обладают обволакивающими, адсорбирующими и антисекреторными свойствами, что приводит к выведению из организма микробов, токсинов, различных метаболитов и способствует нормализации стула. Смекту назначают внутрь, 1 пакетик следует развести в 1 /2 стакана воды. Детям до 1 года — 1 пакетик в день; от 1 года до 2 лет — 2 пакетика в день, старше 2 лет — 2-3 пакетика.

Этиотропная терапия включает назначение химиопрепаратов или антибиотиков, а также специфических бактериофагов (дизентерийных, сальмонеллезных) при легких формах болезни. При тяжелых

инвазивных формах сальмонеллеза вводят амоксицилллин или котримоксазол внутрь, детям старше 12 лет — фторхинолоны, при бактериальной дизентерии — налидиксовую кислоту, нифуроксазид (энтерофурил), препараты II-III ряда — цефиксим (супракс), рифампицин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, цефотаксим (клафоран), цефриаксон и т.д. При ротавирусной инфекции назначают внутрь иммуноглобулин, КИП или гепон. Другие препараты выбора: канамицин, фурозолидон, эрцефурил, интетрикс, аугментин, цедекс, полимиксин. Антимикробные препараты назначают в возрастных дозах, курс 5-7 дней; при иерсиниозе и брюшном тифе — 10-14 дней.

При улучшении состояния больного на фоне нормализации температуры тела, урежения стула и исчезновения патологических примесей с 3-4-го дня болезни расширяют диету как в количественном, так и в качественном отношении, добавляя ферментные препараты (фестал, мезим-форте, пангрол 400, панзинорм, креон) и настои растительного происхождения: зверобоя, ромашки, коры дуба, черемухи. Для приготовления настоя берут одну чайную ложку лекарственной травы, заливают ее стаканом кипятка, настаивают 30-40 мин, затем процеживают. Ребенку дают по 1 чайной ложке 4 раза в сутки. При наличии повышенного газообразования используют препараты на основе панкреатина с диили симетиконом (панкреофлат, зимоплекс) или юниэнзим. Чтобы предупредить метеоризм, требуется чаще переворачивать ребенка.

Медицинские сестры, работающие в инфекционном отделении с детьми, больными острыми кишечными инфекциями, должны строго соблюдать санитарно-гигиенический режим, который предусматривает своевременное обеззараживание выделений больного, дезинфекцию его белья, посуды, игрушек; соблюдение личной гигиены; умение брать биологический материал на анализы. При подтверждении диагноза острого кишечного заболевания обязательно проводятся дезинфекционные мероприятия в очаге заражения (табл. 16).

У детей, больных кишечными инфекциями, легко появляются опрелости, поэтому ребенка нужно своевременно подмывать, смазывать кожные складки детским кремом или растительным маслом, которое надо предварительно прокипятить.

Таблица 16. Дезинфекционные мероприятия и средства, применяемые в очаге острых кишечных заболеваний

* ДТСГК — двутретьосновная соль гипохлорида кальция

Дети, перенесшие острые кишечные инфекции, выписываются из стационара после исчезновения всех клинических симптомов и обязательного однократного отрицательного контрольного бактериологического исследования, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. После выписки проводят санитарную обработку помещения в соответствии с правилами заключительной дезинфекции.

Помощь больным свирусным гепатитом. Вирусныегепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, вызываемых вирусами гепатита А, В, С, D, Е и др. Наиболее часто у детей встречается вирусный гепатит А, который протекает циклично. Источник инфекции — больной человек и вирусоносители. Заболевание передается через пищу, воду (контактно-бытовым путем). Гепатиты В и С передаются через кровь, при инъекциях (трансфузионным путем). В первые дни заболевания (преджелтушный период) характерны слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, реже отмечаются повышение температуры тела до субфебрильных цифр — 37,2-37,5 °С, насморк, кашель. Начиная с 7-10-го дня, появляется желтушная окраска кожи и склер.

Боли в животе локализуются в правом подреберье. В зависимости от тяжести заболевания интенсивность и продолжительность желтухи бывает различна (в среднем 2 нед). Период выздоровления длится до 6 мес.

Госпитализации подлежат дети до 1 года, независимо от формы и тяжести болезни. Больные старшего возраста с легкими и безжелтушными формами могут лечиться дома при условии возможности их изоляции и создания необходимого санэпидрежима.

Уход за больным вирусным гепатитом состоит в соблюдении диеты ? 5 (печеночный стол), витаминотерапии и при необходимости — выполнении рекомендаций по дезинтоксикационной терапии. Очень важно обеспечить в острый период постельный режим, ограничить физические нагрузки. Медицинская сестра обязана следить за соблюдением строгого постельного режима в течение всего периода желтухи. Ребенку, больному вирусным гепатитом, положено 5-6-разовое питание в день. Большая часть суточного рациона белков в остром периоде заболевания вводится с молочными и растительными продуктами. Детям до 3 лет дополнительно назначают до 100 г творога ежедневно, старшим — до 300 г. Из диеты исключают жирные, острые, соленые блюда. Запрещают консервы, маринады,

копчености, пряности. Не разрешаются шоколад, пирожные, орехи. Рекомендуются каши, овощные и фруктовые блюда, отварное мясо, рыба, яйца. Дополнительно ребенок получает комплекс витаминов, в том числе аскорбиновую кислоту, по показаниям — желчегонные препараты (холензим, хофитол и др.). Очень важен адекватный питьевой режим: компоты, соки, чай, минеральная вода («Ессентуки» ? 4 и ? 17 и др.). Минеральную воду комнатной температуры без газов употребляют по 0,5-1 стакану 3 раза в день за 30 мин до еды.

Для парентерального введения лекарственных средств используются только одноразовые шприцы.

У больного должны быть индивидуальные предметы ухода, посуда, полотенце и пр. Больные наиболее опасны как источники инфекции в преджелтушный и желтушный периоды. После изоляции больного контактные дети подлежат карантину на 35 дней, в период которого они наблюдаются врачом и медицинским персоналом. Особое внимание уделяется выявлению первых признаков преджелтушного и желтушного периодов: измеряется температура тела, проводится осмотр кожи и слизистых оболочек, оценивается цвет мочи и кала. Моча у больного вирусным гепатитом из-за присутствия пигмента становится темной, пенистой (типа «пива»); стул, наоборот, лишается окраски, становится белым, глинистой консистенции.

С профилактической целью контактным детям проводят пассивную иммунизацию человеческим иммуноглобулином: от 1 до 10 лет вводят 1 мл, старше 10 лет — 1,5 мл однократно внутримышечно не позже 5-6-го дня после возникновения первого случая заболевания.

В очаге вирусного гепатита проводится текущая, а по окончании карантина — заключительная дезинфекция. Одеяла, матрацы, вещи больных обрабатываются в дезкамере.

Внутрибольничные инфекции (ВБИ, госпитальные, нозокомиальные) — это инфекции, которые не были обнаружены ни в открытом, ни в скрытом виде в момент поступления больного в стационар. Этот же диагноз ставят сотрудникам больницы, если заболевание наступило вследствие их работы в лечебном учреждении.

Для того чтобы состояние больного было квалифицировано как инфекция, оно должно проявляться в виде заболевания, а не высева колоний, означающих, что микроорганизмы присутствуют, но не оказывают на организм хозяина отрицательного воздействия. Однако человек без видимых симптомов заболевания может также считаться

инфицированным, если патогенные микроорганизмы обнаружены в цереброспинальной жидкости или в крови.

Больной при госпитализации подвергается высокому риску инфицирования. Вследствие болезни у него ослаблен иммунитет, поэтому условнопатогенные микроорганизмы, в обычных условиях не способные вызвать заболевание, становятся опасными. Риск инфицирования возрастает при проведении инвазивных процедур. Кроме того, больничная среда способствует приобретению патогенными микроорганизмами устойчивости к антибиотикам, что усложняет профилактику и лечение инфекций.

Наиболее часто выделяемыми нозокомиальными патогенными микроорганизмами являются Escherichia coli и Staphylococcus aureus. Pseudornonas aeruginosa составляет примерно 1/10 всех случаев инфекций. Реже встречаются Clostridium difficile, различные виды Enterococcus и Enterobacter, Candida albicans, Klebsiella pneumoniae, грамположительные анаэробы, грибки вида Candida, другие грамположительные аэробы, вирусы, Bacillus fragilis и т.д. Другая большая группа ВБИ — кишечные инфекции, среди которых преобладают сальмонеллезы. Значимую роль во внутрибольничной патологии, в том числе и заболеваний медицинского персонала, играют гемоконтактные вирусные гепатиты В, С, D.

Псевдомембранозный колит (антибиотикоассоциированнаядиарея) — одна из распространенных форм ВБИ, причиной которой является Clostridium difficile. Clostridium difficile особенно опасен для новорожденных. Микроб широко распространен в медицинских учреждениях. Доказано, что Clostridium difficile обладает устойчивостью ко всем антибиотикам, за исключением метронидазола и ванкомицина.

Групповая заболеваемость. Причины возникновения внутрибольничных «вспышек» связаны с нарушением персоналом санитарногигиенического и противоэпидемического режимов, несвоевременным переводом недоношенных и заболевших новорожденных с признаками инфекционного заболевания в стационары II этапа выхаживания, отсутствием обследований на сальмонеллез, женщин перед поступлением на роды. Источником инфекции может служить и персонал. Значительно реже констатируются случаи нарушения правил обработки и стерилизации инструментов. Конечно, следует признать недопустимой работу родовспомогательных и других лечебных учреждений в условиях отключения горячего водоснабжения, в период аварий на канализационных и водопроводных сетях. Такие чрезвычайные

ситуации создают условия для распространения инфекции как среди новорожденных и рожениц, соматических больных, так и среди медицинского персонала.

Факторы окружающей среды, такие как вода, воздух и пища, находятся в числе традиционных внешних источников инфекции, но они не так важны в современных больницах, где существуют строгие стандарты гигиены и инженерного обеспечения. Несмотря на это, потенциальная опасность массовых вспышек инфекции существует, если вода, воздух или пища заражены определенными патогенными микроорганизмами, поскольку они могут оказывать воздействие одновременно на большое количество людей. Перенос туберкулеза и «болезни легионеров» в больницах является примером того, как недостаточный контроль за состоянием окружающей среды и наличие восприимчивых пациентов могут повлиять на распространение ВБИ.

• применение современных антибиотиков;

• комплекс дезинфекционно-стерилизационных мероприятий, включая применение современных дезинфицирующих средств;

• применение тканевых и полимерных стерильных повязок, тотально имплантируемых катетеров и помп для снижения частоты катетер-ассоциированных инфекций;

• своевременное мытье рук медперсонала, осуществляющего уход за больным, с целью предотвращения переноса ВБИ;

• специальные меры защиты больного: для больных с иммунодепрессией использование гнобиологических камер, асептических палат, у больных с внутривенными катетерами — контроль их состояния, проверка наличия сосудистой инфекции;

• повышение качества реактивов для микробиологических исследований;

• свободный режим посещения, который уже давно практикуется в западных клиниках. Известно, что самый высокий уровень антибиотикорезистентности — в медучреждениях строгого режима (например, в роддомах): в замкнутом пространстве идет не просто отбор, а сверхотбор вирулентных штаммов. При свободном доступе посетителей пришедшие с «воли» микроорганизмы конкурируют с «хозяевами» стационаров активнее любого дезсредства. Примером целенаправленной работы по предотвращению ВБИ в отношении родовспомогательных учреждениях является совместное пребывание матери и ребенка, раннее

прикладывание к груди со свободным вскармливанием, ранняя выписка из стационара (на 2-4-й день);

• сокращение сроков госпитализации;

• разработка программы охраны здоровья больничного персонала.

1. В чем заключаются особенности ухода за детьми, больными острыми кишечными инфекциями?

2. Как следует кормить ребенка грудного возраста с острой кишечной инфекцией?

3. Как проводится пероральная регидратация у ребенка с частым жидким стулом и рвотой?

4. В каких случаях проводится инфузионная терапия у больных острой кишечной инфекцией?

5. Как назначают смекту и другие энтеросорбенты детям до 1 года, старше 1 года?

6. Какие меры по предупреждению распространения инфекции принимают при поступлении больного ребенка в бокс инфекционного стационара?

7. В чем заключаются особенности ухода за детьми с вирусным гепатитом?

8. Какие режимные ограничения существуют для ребенка, больного вирусным гепатитом?

9. В чем заключается карантин для детей, контактировавших с больным вирусным гепатитом?

10. В чем причина распространения внутрибольничных инфекций в детских стационарах?

vmede.org

Лекция № 9 Тема: « Сестринский уход при заболеваниях сердца»

Тема: « Сестринский уход при заболеваниях сердца»

Содержание: Врождённые пороки сердца (ВПС ) Ревматизм

Закладка сердца происходит на 3-8 неделе внутриутробного развития. К концу 4-ой недели сердце начинает сокращаться, к концу 6-ой имеет четырёх камерное строение, к 8 неделе сердце анатомически почти сформировано.

ВПС— это аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов, возникшие в результате нарушения процессов эмбриогенеза.

1 – генетическое наследование ( ВПС у родственников 1 степени родства) – степень риска составляет 30-50%

2 – вирусные заболевания матери во время беременности ( краснуха, грипп, герпетическая, энтеровирусная инфекции и др.) 3 – хронические заболевания матери, протекающие с гипоксией (БА, ГБ, СД и др.) 4 – профессиональные вредности ( лакокрасочное производство, парикмахер, в салонах красоты и др.) 5 – возраст матери старше 35, отца старше 50 лет 6 – интоксикации ( алкогольная, никотиновая и др.) 7 – внутриутробные инфекции

1- пороки с обогащением МКК (МКК- малый круг кровообращения) – ОАП( открытый артериальный проток), ДМПП ( дефект межпредсердной перегородки), ДМЖП ( дефект межжелудочковой перегородки).

2 – пороки с обеднением МКК — ИСЛА (изолированный стеноз легочной артерии- без цианоза), тетрада Фалло ( с цианозом)

3 – пороки с обеднением БКК ( БКК- большой круг кровообращения) – коарктация аорты ( без цианоза)

4- пороки без нарушения гемодинамики — аномалии расположения сердца и сосудов и др.

Общие клинические проявления, позволяющие заподозрить наличие ВПС:

-деформация грудной клетки слева или по середине – изменения цвета кожи: бледность, цианоз или акроцианоз ( цианоз пяток, пальцев, кончика носа, ушей, подбородка) – одышка, особенно в покое – изменение частоты сердечных сокращений, качеств пульса – патологическая пульсация сосудов – расширение границ сердца – систолический шум в области сердца ( У 25% ) – отставание в физическом развитии

1- фаза первичной адаптации (аварийная) длится 1 год – ребёнок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. 2- фаза относительной компенсации от 2 до 5 лет. 3- фаза терминальная, наступает после истощения защитных приспособительных механизмов и характеризуется расстройством кровообращения, не поддающимся лечению.

Пороки с обогащением МКК:

ОАП – открытый артериальный ( Баталлов) проток

В норме артериальный проток перестаёт функционировать и закрывается в первые часы, дни, реже в 2-3 месяца жизни. При незаращении протока часть крови сбрасывается из аорты в легочную артерию, в результате чего и возникает гиперволемия МКК. Клинические проявления ОАП: одышка, боли в области сердца, повышенная утомляемость ( дети вяло сосут, с перерывами для отдыха), увеличение размеров сердца, при аускультации во втором межреберье слева от грудины определяется грубый, «машинный» систолический шум, который проводится на аорту, шейные сосуды и в межлопаточную область. Дети с ОАП часто и длительно болеют бронхитами и пневмонией, при этом симптомы интоксикации не выражены, но всегда выслушивается большое количество влажных хрипов.

ДМПП – дефект межпредсердной перегородки

Кровь через дефект в перегородке частично забрасывается из левого предсердия в правое. В правой половине сердца повышается давление, развивается гипертрофия правого предсердия. Первые клинические проявления появляются в 5-6 месяцев – кашель, частые ОРЗ, плохая прибавка в массе, бледность кожи. При небольшом дефекте жалоб нет. Диагностируется порок чаще в 2-3 года. При аускультации выслушивается систолический шум во 2-3 межреберье слева от грудины, иногда отмечается расширение и пульсация шейных вен.

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

Если дефект располагается в мышечной части перегородки, то диаметр отверстия не большой ( до 1 см.) и нарушения гемодинамики не отражаются на состоянии ребёнка. Жалоб нет, однако при аускультации выслушивается грубый, скребущий систолический шум с эпицентром в 4-5 межреберье слева от грудины. Дефекты в мембранозной части более широкие и значительная часть крови из левого желудочка сбрасывается в правый. Оба желудочка работают с большой нагрузкой. Клинически у больного отмечается быстрая утомляемость, одышка, периодически кашель, цианоз, отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки. Границы сердца расширены, верхушечный толчок высокий, разлитой, смещён вниз. При аускультации – систолический шум слева от грудины, который проводится во всех направлениях.

Пороки с обеднением МКК:

ИСЛА – изолированный стеноз легочной артерии

При этом пороке затруднён выброс крови из правого желудочка в легочную артерию. Клинически порок проявляется жалобами на быструю утомляемость, боль в области сердца, одышку. Обращает на себя внимание выраженная бледность. Во 2-ом межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится в левую подключичную область и на сонные артерии. Первый тон на верхушке сердца усилен, второй тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует.

Порок включает сочетание четырёх аномалий:

1 – стеноз легочной артерии; 2 – дефект межжелудочковой перегородки; 3 – транспозиция аорты вправо; 4 – гипертрофия правого желудочка. МКК недостаточно обеспечивается кровью, в БКК через аорту, которая располагается над дефектом в межжелудочковой перегородке, поступает смешанная кровь – артериальная из левого и венозная из правого желудочка. В связи с сужением легочной артерии и повышенным давлением в аорте правый желудочек гипертрофируется.

Клиника : первый признак порока – одышка появляется вначале при кормлении и беспокойстве, а затем и в покое. Цианоз редко заметен сразу после рождения, чаще появляется к 2-3 месяцам. С рождения выслушивается грубый систолический шум во 2-3 межреберье. Как правило дети отстают в физическом и психомоторном развитии, после года появляется деформация пальцев – « барабанные палочки», определяется эпигастральная пульсация и систолическое дрожание слева от грудины. На Rg-грамме тень сердца в виде «башмачка», в периферической крови – полицетемия (повышен гемоглобин и эритроциты). Нередки одышечно – цианотические кризы, которые сопровождаются усилением одышки и цианоза, потерей сознания, судорогами у грудных детей. У старших детей отмечаются более лёгкие приступы, во время которых ребёнок принимает вынужденное положение на корточках. Дети жалуются на головную боль, головокружение, могут быть обмороки. Осложнения: гипоксическая кома, тромбоэмболия, септические (абсцессы, эндокардит ), кровотечения, дистрофия, сердечная недостаточность.

Пороки с обеднением БКК:

Коарктация аорты – это сужение аорты в нижнем грудном или брюшном отделе, в результате которого сосуды нижней половины тела получают мало крови, а выше места сужения наблюдается наоборот гипертензия. Клиника: жалобы появляются поздно и связаны с синдромом гипертонии и декомпенсацией сердечной деятельности. Чаще болеют мальчики. Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, носовые кровотечения, зябкость стоп. При осмотре бросается в глаза лучшее развитие верхней половины туловища в сравнении с нижней. Характерно высокое АД на руках ( до 250-300 мм рт. ст.) и одновременно снижение его на нижних конечностях, иногда до 0 ( в норме АД на ногах должно быть выше чем на руках на 15 – 20 мм рт. ст.) Пульс на нижних конечностях слабый, на верхних – напряжённый. На Rg-грамме грудной клетки- « узуры» на 4-9 парах рёбер. Осложнения: разрыв аорты, сердечная недостаточность, геморрагический инсульт, развитие аневризмы аорты.

Диагностика ВПС основывается на данных анамнеза, характерных клинических проявлениях и данных дополнительных методов исследования: ЭКГ, ФКГ, Rg-грамма органов грудной клетки, ангиография сердца, УЗИ, зондирование полостей сердца.

Лечение ВПС. Основной метод – хирургическая операция, которая приводит к нормализации гемодинамических нарушений. Наиболее благоприятный срок для операции 3 – 12 лет. Консервативное лечение включает неотложную помощь при острой сердечной недостаточности и гипоксическом приступе, лечение осложнений и поддерживающая терапия.

— это системное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сердца, а также суставов и нервной системы. Наиболее часто встречается у детей в возрасте 7-15 лет.

Вызывает ?- гемолитический стрептококк гр. А.

Начинается через 2-3 недели после ангины или скарлатины (или другой стрептококковой инфекции).

Выделяют три основные формы ревматического процесса:

1. Ревмокардит – поражение всех трех оболочек сердца.

2. Полиартрит – поражение суставов.

3. Хорея – поражение нервной системы.

I. Миокардит – поражение мышцы сердца. У детей при ревматизме встречается в 100 %.

1. Температура чаще субфебрильная или нормальная,

2. кардиалгии (боли в области сердца),

3. тахикардия, переходящая в брадикардию,

4. расширение границ сердца влево,

5. глухость сердечных тонов,

6. систолический шум, чаще на верхушке сердца.

П. Эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца и клапанов, чаще митрального, реже аортального.

1. температура всегда повышена,

2. границы сердца расширены, вверх и влево,

3. основной синдром эндокардита – систолический шум «дующего» характера на верхушке сердца и усиление второго тона на легочной артерии. Примерно у 10 % больных поражается аортальный клапан. Это проявляется диастолическим шумом вдоль левого края грудины.

III. Перикардит — поражение наружной оболочки сердца (перикарда.)

1. состояние ребенка очень тяжёлое,

2. температура всегда повышена,

5. сильные боли в сердце, из-за которых дети принимают вынужденное сидячее положение,

6. при аускультации – резкая глухость сердечных тонов и аритмия.

Поражаются симметрично средние и крупные суставы конечностей ( коленные, локтевые, голеностопные). Появляется боль, ограничение движения. Кожа над суставом гиперемирована, отёчная, горячая на ощупь.

Основные дифференциальные отличия ревматического полиартрита от ревматоидного:

1. Боль носит летучий характер;

2. Ревматический полиартрит после лечения проходит бесследно, не оставляя деформаций сустава.

— это поражение нервной системы. Начинается постепенно: ухудшается сон и успеваемость в школе. Ребенок становится рассеянным, плаксивым, раздражительным. Через 1-2 недели появляется основной симптом хореи – гиперкинезы ( непроизвольные беспорядочные движения, подергивания мышц лица и конечностей, усиливающееся при эмоциях и исчезающие во сне ). Ребенок постоянно гримасничает, у него меняется почерк, походка становится шаткой, неуверенной.

Основывается на данных анамнеза и клиники + АОК, где всегда повышено СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови: появляется «С» реактивный белок, диспротеинемия, повышен фибриноген, повышен титр антистрептолизина – 0 (АСЛ – 0 ), антистрептогиалуронидазы (АСГ ), антистрептокиназы ( АСК ).

Лечение (в стационаре):

1. Строгий постельный режим (длительность устанавливается врачом) от 1 недели до 1 месяца и больше. Расширение режима только с разрешения врача. Уход за ребенком осуществляется в постели (расчесывание, умывание, кормление). Физиологические отправления с помощью подкладного судна.

2.Постельный режим (2-3 недели). Ребенку разрешается принимать участие в настольных играх в кровати.

3.Щадящий режим с разрешением ходить до столовой и в туалет.

За выполнением режима должна строго следить м/с палаты. При длительном постельном режиме возможно развитие пролежней. Поэтому необходим тщательный уход за кожей. Постель ребенка должна быть удобной, её необходимо перестилать, устраняя складки.

1. Антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин, аугментин). Макролиды (спирамицин и др), оральные цефалоспорины (цефалексин, цефаклор) от 750 тыс. ЕД до 2 млн в сутки примерно на 10 дней, затем бицилин – или бицилин 1.

2. Противовоспалительные препараты (вольторен, бруфен) + антигистаминные препараты,

3. Препараты, поддерживающие мышцу сердца: это препараты калия (панангин, орорат калия) – витамины, АТФ, ККБ.

4. Гормоны (в тяжёлых случаях),

5. При хорее препараты брома, ноотропил, валериана.

полноценное, витаминизированное, богатое калием (изюм, курага, чернослив, печеный картофель, капуста). Несколько ограничивают белки, жиры и соль.

У ревматолога как минимум 5 лет, иногда передаются в подростковый кабинет.

Проводится контроль OAK, ЭКГ, ФКГ, консультация ЛОР, стоматолога, невропатолога.

1. Первичная (собственно профилактика ревматизма)- это санация очагов хронической инфекции, лечение стрептококковой инфекции.

2. Вторичная – профилактика обострения ревматизма: Бициллин и противовоспалительные препараты курсами весной и осенью. Мед. отвод от проф. прививок индивидуально (решается ревматологом).

kursak.net

Сестринский процесс при ревматизме

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Этиология и патогенез болезни, клиническая картина, основные симптомы, лечение, уход за больным, профилактика.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф — талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса.

Что вызывает ревматические атаки?

Считается, что это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов. Ревматические атаки отмечаются менее чем у 1 % страдающих от стрептококковых инфекций. Большое значение имеет предрасположенность к ревматизму, а также влияние факторов окружающей среды. Высокая заболеваемость среди детей в возрасте от 5 до 15 лет приходится на группы населения с низкими доходами, возможно, вследствие неправильного питания и плохих жилищных условий.

Этиология и патогенез

b-Гемолитические стрептококки группы А — наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител — АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин. Кроме того, имеется большая группа экзоферментов — продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуродиназа — деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа — активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе L-форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы — А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде L-форм гемолитического стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца — даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетических исследований.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA.

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.

В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере, в понимание начальных проявлений патологии.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов — антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов.

При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто — экссудативной фазы острого воспаления. На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др.

Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто — соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Клинико-анатомическая характеристика поражения

Характер течения процесса

Недостаточность кровообрщения, Н

Других систем и органов

Ревмокардит первичный без пороков клапанов

Полиартрит, серозиты, (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Степень активности I, II, III

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким).

Ревматизм без явных изменений сердца

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства.

Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное

1. Миокардиосклероз ревматический

2. Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесённых внесердечных поражений

Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

ЭКГ-, ФКГ- и рентгенологические признаки

Яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в поражённых органах и системах (острый полиартрит, диффузный миокардит, ревматическая пневмония и др.)

В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться ярко, умеренно или слабо симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, лёгких, плевры

Высокие показатели воспалительной и иммунной активности. В крови, как правило, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше, положительная реакция на С-реактивный белок (+++) или (++++); соответственное нарастание содержания глобулинов, фибриогена, серомукоида, гексоз, показателя ДФА-реакции. Высокие титры АСЛ-О, АСГ, АСК

Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без неё, без выраженного экссудативного компонента воспаления в поражённых органах меньшая, чем при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс

Признаки кардита выражены умеренно или слабо

Лабораторные признакиактивности выражены умеренно. Показатели противострептококкового иммунитета выражены умеренно. Количество лейкоцитов может быть нормальным, СОЭ 20-40 мм/ч. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели

Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва проявляются. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений

Не отклоняются от нормы либо минимально повышены

Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни свойствен ряд особенностей, а именно: 1) связь с острой стрептококковой инфекцией; 2) наличие «абсолютных признаков ревматизма», по А.А. Киселю — критериев Киселя — Джонса; 3) склонность к формированию порока сердца. В развитии ревматизма могут быть выделены три периода. Первый период продолжается 2-4 недели после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции. Второй период — клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма. Третий период — многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений. Такая характеристика ревматизма отражает все этапы его развития — от начального до заключительного, сопровождающегося функциональной недостаточностью наиболее поражаемого органа — сердца.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а нередко и часов всех суставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная — от нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание только из-за выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частном рецидивировании казуистически редко развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястно-фаланговых суставов и крайним переразгибанием дистальных межфланговых. В последние годы установлено, что хронический серонегативный артрит Жаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественно сухожильно-мышечной и периартикулярной патологией, например, хронической системной красной волчанке.

Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда — ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит

А.И. Нестеров (1973) предложил выделять три формы ревмокардита — выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый ревмокардит.

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит). При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда — боли.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но нередко может быть брадикардия. Как правило, у больных наблюдается умеренная гипотония, отчетливое увеличение при перкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации и фонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или) деформирован I тон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у верхушки сердца, патологические II и IV тоны с возникновением протодиастолического и пресистолического ритмов галопа. Диагностическое значение имеет появление протодиастолического аортального шума, шума трения перикарда, а также рентгологических и эхо кардиографических симптомов перикардиального выпота.

Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации, замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолы и изменением предсердного комплекса.

Умеренно выраженный ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

Практическое значение имеет распознавание умеренно выраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, для которого характерна высокая частота формирования пороков сердца из-за частого сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при этом часто жалуются на стойкие кардиалгии и сердцебиения. Перкуторно расширена левая граница сердца, что подтверждается рентгенологически увеличением левого желудочка при первичном ревматизме, а при возвратном — уменьшением размеров сердца в процессе противовоспалительной терапии.

При аскультации и на ФКГ I тон ослаблен, отчётливый III тон систолический и преходящий диастолический шумы. На ЭКГ — нарушения процессов реполяризация, внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции миокарда. Обращает на себя внимание малая динамичность всех клинико-инструментальных показателей под влиянием противовоспалительной терапии.

Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться при любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и подостром течении первичного ревматизма клинико-лабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а при возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими нарушениями.

Больные со слабо выраженным первичным ревмокардитом жалоб не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ после проведённого лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца. При известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии, а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов (на ФКГ — нерезкое снижение амплитуды I тона), слабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотного шума. На ЭКГ выявляют небольшое удлинение интервала P-Q, изменение зубца Т и др.

При возвратном ревмокардите независимо от степени его выраженности наблюдается астенизация больных, которые чаще жалуются на одышку, сердцебиение, перебои, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, расстройств ритма по типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, диффузных изменений миокарда.

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного, но процесс тяжелее и по мере возникновения новых обострений все чаще протекает с сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническое затяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматической терапии. В известной мере возникающая не так редко в этих случаях прогрессирующая недостаточность кровообращения требует исключения возвратного ревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами в миокарде.

Как происходит повреждение сердечных клапанов при ревматизме

Ревматическая атака вызывает изменения в митральном и аортальном клапанах сердца. Они напухают, вдоль линии смыкания створок появляются эрозии, на воспаленных участках образуются вегетации — разрастания аномальной ткани; вегетации также образуются на прилегающих створках; после заживления остаются рубцы и спайки.

На приведенных ниже рисунках показано, как ревматическое воспаление может повреждать митральный клапан, вызывая его сужение, вследствие чего часть крови не выбрасывается из желудочка, а возвращается в предсердие.

Образование вегетации на створках клапана

На рисунке показаны воспаленные створки клапана с тонкой линией вегетации на нежных краях створок. Вегетации образуются в результате отложения на поврежденной поверхности фибрина (основного компонента тромбов) и кровяных пластинок (клеток крови, участвующих в свертываний).

Сужение клапана ограничивает его подвижность

При остром течении болезни с повторяющимися ревматическими атаками наиболее распространенным дефектом клапана является митральный стеноз (сужение отверстия митрального клапана). Воспаление по мере образования сращений между створками вызывает укорочение сухожильных хорд, с помощью которых каждая створка клапана крепится к мышцам камер сердца. Это уменьшает подвижность клапана. Левое предсердие, одно из четырех камер сердца, напрягается, чтобы протолкнуть кровь через сузившееся отверстие клапана в левый желудочек, основную рабочую камеру сердца. Постепенно левое предсердие увеличивается, в легких начинаются застойные явления, затем увеличивается и правое предсердие, появляется недостаточность. К сожалению, симптомы митрального стеноза чаще всего обнаруживаются тогда, когда отверстие клапана уже сузилось на 50%.

Регуритация (ток крови в обратном направлении)

Когда митральный клапан сужен, часть крови возвращается в предсердие, поскольку пораженный клапан не может плотно закрыться.

Ревматическое поражение легких развивается главным образом у детей при остром или непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита, как правило, на фоне выраженного кардита (панкардита).

Ревматическая пневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилием разнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких при отсутствии притупления лёгочного звука. Рентгенологически определяется локальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения. При двустороннем прикорневом процессе формируется типичная картина «крыльев бабочек». Характерна динамичность клинических и рентгенологических изменений под влиянием противоревматической терапии.

Ревматический легочный васкулит характеризуется кашлем, нередко кровохарканьем, одышкой. Обычно у больных при отсутствии каких либо перкуиорных изменений в легких выслушивается большое количество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдается эффективность противовоспалительной терапии. Однако не всегда легко провести дифференциальную диагностику с застойными явлениями в легких, особенно при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца.

Ревматический плеврит — одно из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в начале заболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болями при дыхании, шумом трения плевры в зоне накопления экссудата и повышением температуры тела. Плеврит с большим выпотом наблюдается в настоящее время крайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, чаще же выявляют небольшой выпот в синусах или спайки (плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные), обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании. Отмечается быстрое обратное развитие изменений под влиянием противовоспалительного лечения. Только при непрерывно рецедивирующем течении на фоне пороков сердца наблюдаются рецидивирующие односторонние плевриты.

Поражения почек при ревматизме разнообразны — от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и застойной почки при тяжелой сердечной недостаточности. Маломанифестная симптоматика ревматического гломерулонефрита — главная причина редкой диагностики в клинике этого системного признака ревматизма.

Абдоминальный синдром встречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течении первичного или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуется внезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением. Боли носят мигрирующий характер, различные по выраженности, сопровождаются лихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации. В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, поэтому абдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитами других локализаций. Перитонеальные симптомы исчезают через несколько дней, обычно рецидивов не бывает.

Ревматическая хорея относится к основным проявлениям ревматизма («абсолютный признак», по определению А.А. Киселя). Малая хорея развивается главным образом у детей и подростков, чаще девочек, и беременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая симптоматика хореи весьма характерна. Внезапно меняется психическое состояние ребенка: развивается эгоистичность, эмоциональное неустойчивость или, напротив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одновременно возникают длительное беспокойство с гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотомией. Гиперкинезы проявляются гримасничанием, невнятностью речи, дизартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством, некоординированными беспорядочными движениями. Иногда основное значение приобретает мышечная гипотония, вследствие чего ребенок не может сидеть, ходить, нарушаются процесс глотания, физиологические отправления и т.д. (псевдопаралитическая форма хореи). Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы «дряблых плеч»(при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи), Черни (втяжение подложечной области при вдохе), «глаз и языка Филатова» (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык), (хореической руки» — сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки, Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса в результате тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра). Хореические гиперкинезы усиливаются при волнениях, реже при физической нагрузке и исчезают во время сна. Сухожильные рефлексы при малой хорее несколько повышены, иногда выявляется нерезко выраженный клонус стоп, при мышечной гипотонии рефлексы отсутствуют.

Из-за неспецифических проявлений поражения нервной системы при ревматизме описывают ревмоваскулит с той или иной локализацией поражения различных отделов нервной системы, гипоталамический синдром и др.

Поражение кожи при ревматизме, в основе которого лежит ревматический васкулит, обычно проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками, которые относятся к патогномоничным признакам болезни (основной диагностический критерий). Однако в последние годы поражение кожи наблюдается крайне редко.

Клиническая кольцевидная эритема — бледно-розовые едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с чётким наружным и менее чётким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее, лице. Кожная сыпь не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно проходит бесследно.

Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли представляет собой плотные, малоподвижные, безболезненные образования, располагающиеся в фасциях, апонефрозах, по периосту, суставным сумкам, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация — разгибательные поверхности локтевых , коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Ревматические узелки появляются незаметно для больных и также быстро исчезают или в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов и СОЭ, содержания серомукоидных белков, фибриногена, a1— и a2-глобулинов, СРБ и др.

Выявление циркулирующих антител в высоких титрах к стрептолизину, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе является дополнительным критерием диагноза.

I. ОСНОВНЫЕ (БОЛЬШИЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ:

Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 3-5 дней.

otherreferats.allbest.ru

Смотрите так же:

  • Сайты развитие детей Раннее развитие детей 8-800-333-92-93 (звонок бесплатный) Если у Вас возникли вопросы о том, как размещать картинки, фотографии, аватары, подписи, детские линеечки, читайте здесь. НОВЕНЬКИЕ, вам сюда! Вс фев 25, 2018 11:56 pm Этот раздел предназначен для размещения главным редактором сайта - Леной Даниловой информации, обращенной к […]
  • Сколько спит двухмесячный ребёнок Сколько должен спать ребенок днем и ночью в 2 месяца Как вы думаете, сколько должен спать кроха, достигнув двухмесячного возраста? Зная потребность своего организма, мы совершенно не понимаем, какая она у малыша, который только учится жить. Чаще мама и папа переживают, что их дитя спит слишком мало или у него неправильный режим. Иногда […]
  • Сколько должны спать двухмесячные дети Сколько должен спать 2 месячный ребенок: таблица режима сна и бодрствования Сон в жизни новорожденного занимает одно из главных мест, и не менее важен, чем питание, прогулки, забота родителей. Благодаря качественному дневному и ночному отдыху, малыш растет, нормально развивается. Сколько должен спать 2 месячный ребенок интересует многих […]
  • Сколько спит ребёнок в пять месяцев Сколько часов спит ребенок 5 месяцев Малыши приходят к нам из мира, в котором нет таких понятий как день и ночь . Поэтому нет ничего удивительного в том, что карапузы первые месяцы своей жизни плохо спят, ночью бодрствуют, а днем, наоборот, отдыхают по 3-4 часа подряд. И с первых дней жизни малыша родителей волнует один вопрос: Как […]
  • 19 месяц ребенку развитие Развитие ребенка в 1 месяц Уход за ребенком в 1 месяц 1. Разумеется, в это время от ухода за ребенком зависит вся его жизнь. Вся его работа - это сосать молоко, но и это он еще не умеет делать правильно, засасывая вместе с питанием воздух. Избавиться от него он стремится срыгиванием, Чтобы малышу было легче с этим справляться, каждые […]
  • Можно ли в день крещения купать ребенка Можно ли мыться в Крещение? Купание на Крещение Интересные иной раз вопросы возникают в голове. К примеру, все знают, что Крещение Господне – Великий праздник. Он отмечается ежегодно 19 января. Еще известно, что в этот день нужно окунуться в водоем, как это сделал Христос. А вот можно ли мыться в Крещение? Имеется в виду - в бане […]
  • Цель развития ребенка 1. Значение сенсорного воспитания для развития ребенка. Сенсорное воспитание – это целенаправленное развитие у детей способов чувственного познания и совершенствование ощущений и восприятий. Сенсорные процессы (опущения, восприятие) неразрывно связаны с деятельностью органов чувств. Ощущения и восприятия – непосредственное чувственное […]
  • Лечение ротавируса у детей Грамотное лечение ротавируса у ребенка 2-3 лет и у годовалого: чем лечить, чтобы не навредить Ротавирусная инфекция – заболевание, с которым наиболее часто сталкиваются дети в возрасте от 0,5 года до 5 лет. Новорождённых этот недуг не беспокоит, поскольку у них в организме ещё присутствуют антитела от матери. После 3 лет в организме […]